04版 - 让大家生活更加健康,生命更有质量

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研究发现,AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高,它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积,进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是,降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制,更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。

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从另一个角度来看,加拿大魁北克省蒙特利爾麥基爾大學(McGill University)研究人員最近也利用AI,為治療特發性肺纖維化(IPF)尋找可重新使用的藥物。IPF是一種罕見且會持續惡化的肺病,特徵是肺組織纖維化與增厚。研究團隊的方法是使用AI建立疾病進展模型,再據此探索可能的藥物。

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关于作者

黄磊,资深编辑,曾在多家知名媒体任职,擅长将复杂话题通俗化表达。

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